Ar terminu demenci tā nav slimība, bet sindroms, tas ir simptomu kopums, kas ietver pakāpenisku dažu funkciju maiņu: atmiņa , pamatojums, valoda spēja orientēties, veikt sarežģītus motora uzdevumus un papildus izmaiņas personība un izturēšanās. Šīs izmaiņas ir tik smagas, ka traucē ikdienas dzīves darbībām.



Demence: sākums, simptomi un izziņas uzlabošanas apmācība - psiholoģija



Tādējādi Lielbritānijas Karaliskās ārstu koledžas Geriatrijas komiteja 1982 demence:



The demenci sastāv no tā dēvēto garozas (vai nervu) funkciju, tostarp atmiņas, globālas pasliktināšanās, spējas tikt galā ar ikdienas dzīves prasībām un veikt jau iepriekš iegūtās uztveres un kustību spējas, uzturēt apstākļiem atbilstošu sociālo uzvedību un kontrolēt viņu emocionālās reakcijas: tas viss, ja nav traucēta modrība. Stāvoklis bieži ir neatgriezenisks un progresējošs.

Reklāma The demenci var izraisīt dažādas slimības: AIDS, Ar alkoholu saistīta demence, Binsvangera slimība, Gerstmaņa-Štrauslera-Šeinkera sindroms, Hantingtona horeja, Daudzinfarkta demence , Parkinsona slimība .



Daži apstākļi, kas izraisa demenci ir ārstējamas un potenciāli atgriezeniskas: depresija , vairogdziedzera disfunkcija, zāļu intoksikācija, audzējs, normotensīva hidrocefālija, subdurāla hematoma, infekcijas, daži vitamīnu trūkumi. Ja tos diagnosticē savlaicīgi, tos var efektīvi ārstēt. Tāpēc ir svarīgi, lai visi cilvēki ar mnemonisks deficītu vai apjukumu tiktu pakļauti rūpīgai medicīniskai pārbaudei.

Citos gadījumos demenci izraisa neirodeģeneratīvas slimības:

Kreicfelda-Jēkaba ​​slimība (CJD): ir forma progresējoša demence ko raksturo nervu šūnu zudums un to membrānu deģenerācija, kas smadzenēs rada mazus caurumus. Sākums un gaita ir ātra. Pirmie simptomi ir atmiņas zudums, uzvedības izmaiņas, intereses trūkums, koordinācijas trūkums. Vēlāk var parādīties redzes problēmas, piespiedu kustības (īpaši muskuļu spazmas) un ekstremitāšu stīvums. Iespējams, ka pacients zaudēs spēju pārvietoties un runāt. Tas ietekmē vīriešus un sievietes, un sākums parasti ir no 45 līdz 75 gadiem. Tas var būt iedzimts vai infekciozs.

Pick slimība / frontotemporālā demence: atšķirībā no Alcheimera slimība ietekmē daudzas smadzeņu zonas, ir viens progresējoša demence kas ietekmē noteiktas zonas: frontālās un temporālās daivas. Dažos gadījumos smadzeņu šūnas saraujas vai iet bojā; citos tie uzbriest un satur “ Izvēlieties ķermeņus '. Abās situācijās šīs izmaiņas ietekmē pacienta uzvedību. Tā kā bojājums rodas smadzeņu frontālajā un laika zonā, pirmie simptomi ietver gan uzvedību, gan valodu. Būtiskas izmaiņas notiek indivīda personībā, kurš var kļūt rupjš, augstprātīgs, izturēties nepiedienīgi, būtībā neievērojot sociālās konvencijas. Viņi var zaudēt interesi par savu personīgo higiēnu, viegli izklaidēties, atkārtot to pašu darbību vēl un vēl. Dažreiz slimības sākuma stadijā viņš kļūst nesaturošs.

Runas problēmas var būt no runas samazināšanās līdz pilnīgam runas zudumam. Parasti simptomi ir stostīšanās un citu cilvēku vārdu atkārtošana. Pēc sarunas var rasties grūtības; Tas ietekmē arī lasīšanu un rakstīšanu. Sākotnējā slimības stadijā uzvedības un runas problēmas var parādīties atsevišķi; slimības progresēšanas laikā šīs divas problēmas pārklājas. Atšķirībā no Alcheimera slimība, kuru ietekmē Pick slimība tas ir orientēts uz laiku un saglabā atmiņu agrīnā stadijā. Slimības progresēšanas stadijās i vispārējie demences simptomi , piemēram, apjukums un atmiņas zudums, kā arī tiek zaudētas motorikas. Tur Pick slimība ietekmē gan vīriešus, gan sievietes; tas parasti sākas no 50 līdz 60 gadu vecumam, un tā vidējais ilgums ir 6-8 gadi. Par cēloņiem ir maz zināms, un riska faktori vēl nav noteikti. Vairumā gadījumu slimība ir sporādiska; ļoti reti tiek iesaistīts autosomāli dominējošais gēns (17. hromosoma), un to var nodot no paaudzes paaudzē. Šī slimības forma skar apmēram 40 gadu vecumu. Pašlaik zāļu nav, un kursu nevar palēnināt.

Lewy ķermeņa slimība: ir forma progresējoša demence ko raksturo patoloģisku struktūru klātbūtne smadzeņu šūnās, ko sauc par ' Lewy ķermeņi '(Slimību 1912. gadā atklāja F.H. Levi, kura vārds kļuva 'Pa kreisi' tulkojumā no vācu valodas). Šīs struktūras ir izplatītas dažādās smadzeņu zonās un lielākoties sastāv no olbaltumvielām, ko sauc par alfa-sinukleīnu, kuru veidošanās mehānisms nav zināms. Atšķirībā no Alcheimera slimība kurā mirst neironi, Lewy ķermeņa slimība izzūd tikai 10-15% neironu, bet pārējie nedarbojas. Tas ir otrs visbiežāk sastopamais cēlonis demence gados vecākiem cilvēkiem (15-20% no visiem demences gadījumiem). Tas var attīstīties viens pats vai kopā ar Alcheimera slimība o di Parkinsons. Klīniskā aina ir līdzīga Alcheimera slimība : pakāpeniska atmiņas, valodas, pamatojuma un citu garīgo funkciju, piemēram, aprēķina, zaudēšana. Cietējam var rasties grūtības ar īstermiņa atmiņu, pareizā vārda atrašanu un sekošanu domu gājienam. Dažreiz viņš var būt nomākts un satraukts. Tur Lewy ķermeņa slimība atšķiras no Alcheimera slimība jo tā gaita parasti ir ātrāka. Apjukuma stāvoklis, ko piedzīvo slimnieki, var ievērojami atšķirties pat tajā pašā dienā. Tie ir izplatīti halucinācijas vizuāls (redzot lietas, kas nav īstas), un tās var pasliktināties lielākās neskaidrības brīžos. Atšķirībā no Alcheimera slimība atmiņas problēmas agrīnā stadijā var nebūt. Dažas Lewy ķermeņa slimība var līdzināties Parkinsona slimība un tie ir: muskuļu stīvums, trīce, nekoordinētas kustības. Zāles, īpaši daži nomierinoši līdzekļi, var pasliktināt šos simptomus. Slimība ietekmē gan vīriešus, gan sievietes; cēlonis nav zināms, un nav noteikti riska faktori. Pašlaik nav galīgas terapijas. Dažiem simptomiem, piemēram, depresijai un halucinācijām, var būt noderīga zāļu terapija.

Alcheimera slimība: kas veido 50-60% gadījumu.

Demence: Alcheimera slimība

The Alcheimera slimība tas ir demenci. The demenci o hroniski progresējoši kognitīvie traucējumi ir iegūtas patoloģijas ar pasliktināšanās tendenci uzvedības sekas, kurās kognitīvo funkciju pasliktināšanās traucē ikdienas aktivitātes (Vallar and Papagno, 2011).

The Alcheimera slimība ir sava veida demenci plašāk, veidojot 50-60% gadījumu. Izplatība attiecas uz iedzīvotājiem, kas vecāki par 65 gadiem, un biežāk sievietes; sākuma vecums var sasniegt 45 gadus.

The Alcheimera tipa demence to raksturo smalks un mānīgs sākuma veids. Kurss Alcheimera slimība tas ir pakāpeniski un progresīvi, samazinoties kognitīvajām spējām, kurām ir liela ietekme uz skartās personas dzīvesveidu, autonomiju un sociālo jomu.

līdz kaulam sakodtas naglas

Šāda veida diagnoze demenci to veic, izslēdzot, tas ir, ja kognitīvie deficīti neraksturo citus centrālās nervu sistēmas patoloģiskos apstākļus vai nav attiecināmi uz vienas vai vairāku vielu iedarbību. Diagnoze ir ticama, un tās noteiktību var sasniegt tikai pēc nāves smadzeņu izmeklēšanas, uzsverot senilu plāksnīšu klātbūtni un neirofibrilāru deģenerāciju. Tomēr diagnozes precizitāte izrādās diezgan apmierinoša, pateicoties klīnisko, neiroizveidoto un galvenokārt neiropsiholoģisko testu kombinācijai.

The Alcheimera slimība to pirmo reizi aprakstīja 1906. gadā. Vācu psihiatrs un neiropatologs Aloizs Alcheimers apraksta viņa pacienta Auguste Deter gadījumu, kuram bija kognitīvās pasliktināšanās, halucinācijas un sociālo prasmju zaudēšanas pazīmes. Pacienta pēcnāves autopsija atklāja histopatoloģisko ainu, kas raksturīga šai slimībai, proti, neirofibrilāru mudžekļu un amiloido plāksnīšu klātbūtne.

The etiopatoģenēze no Alcheimera slimība , pat šodien tas nav pilnīgi skaidrs un galīgs. Dažādās formulētās hipotēzes izceļ dažādus faktorus, kas var savstarpēji mijiedarboties. Starp tiem, piemēram, ģenētiskie faktori, novecošana, toksiskie aģenti un asinsvadu faktori.

Riska faktori Alcheimera slimība ES esmu:

  • Vecuma pieaugums
  • Apoliproteīna E (ApoE) genotips
  • Sieviešu dzimums
  • Zema izglītība

Aizsardzības faktori no Alcheimera slimība ES esmu:

  • Augsts izglītības līmenis
  • Regulāru fizisko aktivitāšu veikšana
  • Ierobežots alkohola patēriņš
  • Vidusjūras diēta

Prognozes faktori Alcheimera slimība ES esmu:

  • Sākuma vecums (agrīna parādīšanās ir saistīta ar ātrāku evolūciju)
  • Agrīna ekstrapiramidālu pazīmju parādīšanās
  • Psihotiskas izpausmes
  • Runas traucējumi (apstiprināts evolūcijas prognozētājs)

The Alcheimera slimība to raksturo strukturālas izmaiņas, kas ietekmē smadzenes. Šīs smadzeņu sekas var uzskatīt par mikrostrukturālām un makrostrukturālām.

Histopatoloģiskā izmeklēšana atklāj amiloido plāksnīšu un neirofibrilāro mudžekļu būtisko klātbūtni. Skartajās smadzenēs Alcheimera slimība šie divi bojājumi rodas lielākā mērā un dažādās smadzeņu zonās nekā veselīgu novecojošu cilvēku smadzenes.

Amiloido plāksnes ir patoloģiski peptīda, ko sauc par β-amiloidu, nogulsnes. Šīs plāksnes attīstās ārpusšūnu telpā, un blakus esošie neironi ir pietūkuši un deformēti. Mikroglia šūnu klātbūtne norāda uz mēģinājumu noņemt bojātās šūnas un amiloido plāksnes. Ģenētiskie pētījumi ir būtiski, jo β-amiloido peptīdu iegūst, sašķeļot prekursora olbaltumvielu, ko sauc par β-APP, kuru kodē gēns, kas atrodas 21. hromosomā.

Neirofibrilārie mudžekļi ir bojājumi, kas attīstās neirona citoplazmā. Tau gēna mutācijas var mainīt veidu, kā tau proteīns saistās ar mikrotubuliem, kas ļauj neironiem pārnēsāt vielas. Tāpēc neirofibrilāros audus veido šķiedru nogulsnes, kas rodas patoloģisku tau olbaltumvielu intracelulārā uzkrāšanās dēļ.

Gadu gaitā novecošanas dēļ visā cilvēka ķermenī notiek progresīvas izmaiņas. Šīs izmaiņas ietver arī smadzenes.

Normāla novecošana 2006. Gadā iegūst ļoti patoloģisku aspektu Alcheimera slimība . Vissvarīgākā smadzeņu iezīme ir atrofija progresējoša neironu zuduma dēļ.

Smadzeņu struktūras un / vai funkcionalitātes izpētei ārkārtīgi būtiskas ir funkcionālās un strukturālās neiroattēlu veidošanas metodes. Skaitļotā aksiālā tomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) parāda smadzeņu vielas tilpuma un svara samazināšanos pacientiem ar Alcheimera slimība salīdzinājumā ar veseliem subjektiem.

Atrofija papildus smadzeņu sulci palielināšanai un kambaru paplašināšanai galvenokārt ietekmē vidējo temporālo daivu. Šajā apgabalā hipokamps ir vairāk bojāts. Hipokampa atrofija atspoguļo mneses un dezorientācijas deficītu, kas raksturīgs Alcheimera demence .

Neironu zudums notiek arī neokorteksā. Turpmāko garozas atrofiju var saistīt ar neizmantošanas mehānismiem. Faktiski līdzās šūnu nāves parādībām, kas faktiski ietekmē tikai ierobežotu skaitu smadzeņu zonu, varbūt visnopietnākā problēma tās izraisīto seku dēļ ir šūnu atrofija un vēl dzīvu nervu šūnu aktivitātes samazināšanās (Moro un Filippi, 2010. gads).

Alcheimera slimības deģeneratīvā fasi

Programmas progresēšana saslimstoša Alcheimera slimība tas ir nepielūdzami. Eksperti ir izstrādājuši 'posmus', lai aprakstītu, kā cilvēka spējas mainās no parastās funkcionalitātes.

Šis attēls, ko raksturo septiņi posmi , ir balstīta uz sistēmu, kuru izstrādājis Barijs Reisbergs, MD, Ņujorkas Universitātes Medicīnas skolas Demences pētījumu centra klīniskais direktors:

1. fāze: normāla funkcionalitāte

Persona necieš atmiņas problēmas. Ārsta apmeklējums neliecina par to demences simptomi .

2. posms: ļoti viegla kognitīvā pasliktināšanās (iespējams, ka tās ir normālas ar vecumu saistītas izmaiņas vai pirmās pazīmes saslimstoša Alcheimera slimība )

Persona var ziņot par atmiņas zuduma sajūtu - aizmirstot pazīstamus vārdus vai ikdienas priekšmetu atrašanās vietu. Tomēr neviena demences simptoms to var noteikt medicīniskās vizītes laikā vai draugi, ģimenes vai darba kolēģi.

3. posms: viegla kognitīvā pasliktināšanās. Viegla kognitīvā pasliktināšanās ( saslimstoša Alcheimera slimība dažus simptomus var diagnosticēt agrīnā stadijā, bet ne visiem cilvēkiem).

Draugi, ģimene vai kolēģi sāk pamanīt grūtības. Veicot rūpīgu medicīnisko pārbaudi, ārsti var atklāt atmiņas vai koncentrēšanās problēmas. Visbiežāk sastopamās grūtības, kas minētas 3. posmā, ir šādas:

  • Acīmredzamas grūtības atrast pareizo vārdu vai vārdu
  • Grūtības atcerēties vārdus, kad tiek ieviesti jauni cilvēki
  • Ievērojami lielākas grūtības, veicot uzdevumus sociālajā vai darba vidē
  • Aizmirstiet par tikko izlasītajām lietām
  • Zaudēt vai neatrast vērtību priekšmetu
  • Palielinātas plānošanas vai organizācijas problēmas

4. posms: mērena kognitīvā pasliktināšanās ( viegla Alcheimera slimība o fase precoce)

Šajā brīdī rūpīgai medicīniskai pārbaudei vajadzētu būt iespējai atklāt skaidrus simptomus vairākās jomās:

  • Neseno notikumu aizmāršība
  • Traucēta spēja veikt izaicinošus prāta aritmētiskos aprēķinus - piemēram, skaitot no 100 no septiņiem līdz septiņiem
  • Palielinātas grūtības ar sarežģītiem uzdevumiem, piemēram, viesu vakariņu plānošanu, rēķinu apmaksu vai finanšu pārvaldību
  • Aizmirstot savu personīgo vēsturi
  • Raksturs kļūst arvien noskaņotāks vai atturīgāks, īpaši situācijās, kas ir sociāli vai garīgi prasīgas

5. posms: vidēji smaga kognitīvā pasliktināšanās ( vidēji smaga Alcheimera slimība vai starpposms)

Atmiņas un domāšanas trūkumi kļūst acīmredzami, un cilvēkiem sākas vajadzība pēc ikdienas aktivitātēm. Šajā posmā tie, kurus skar saslimstoša Alcheimera slimība varētu:

  • Nespēja atcerēties savu adresi vai tālruņa numuru vai vidusskolu vai universitāti, kurā esat pabeidzis
  • Apjukums par to, kur viņš ir vai kuru dienu viņš ir
  • Problēmas ar mazāk prasīgu garīgo aritmētisko aprēķinu veikšanu - piemēram, skaitot atpakaļ no 40 no četriem uz četriem vai no 20 no diviem uz diviem
  • Nepieciešama palīdzība, izvēloties piemērotu apģērbu sezonai vai gadījumam
  • Joprojām atceras būtiskas detaļas par sevi un savu ģimeni
  • Vēl nav nepieciešama palīdzība ēšanas vai vannas istabas lietošanā

6. posms: Smaga kognitīvā pasliktināšanās ( vidēji smaga Alcheimera slimība vai vidējā fāzē)

Atmiņa turpina pasliktināties, var notikt personības izmaiņas; cilvēkiem ir nepieciešama liela palīdzība ikdienas aktivitāšu veikšanā. Šajā posmā šādas personas var:

  • Zaudēt izpratni par jaunāku pieredzi un tās apkārtni
  • Atcerēties savu vārdu, bet ar grūtībām atcerēties personīgo vēsturi
  • Izšķir zināmas un nezināmas sejas, taču viņiem ir grūtības atcerēties laulātā vai personas vārdu, kurš par viņiem rūpējas
  • Nepieciešama palīdzība, lai pareizi ģērbtos un, ja nekontrolē, pieļauj kļūdas, piemēram, valkā pidžamu dienas drēbēs vai valkā apavus uz nepareizas kājas
  • Piedzīvo būtiskas izmaiņas miega paradumos - dienā gulēt un naktī kļūt nemierīgam
  • Nepieciešama palīdzība noteiktu personiskās higiēnas detaļu pārvaldībā (piemēram, tualetes skalošana, tīrīšana ar tualetes papīru vai pareiza utilizācija)
  • Arvien biežāk rodas problēmas ar urīnpūšļa vai zarnu kontroli
  • Pārdzīvo pamanāmas personības un uzvedības izmaiņas, tostarp aizdomīgums un maldi (piemēram, ticēt, ka persona, kas jums palīdz, ir krāpnieks) vai nekontrolējama vai atkārtota uzvedība, piemēram, roku sagrūšana vai sasmalcināšana papīra dvieļi
  • Mēdz klīst vai pazust

7. posms: ļoti smaga kognitīvā pasliktināšanās ( smaga Alcheimera slimība vai vēlīnā stadija)

Šīs slimības pēdējā stadijā cilvēks zaudē spēju reaģēt uz savu vidi, turpināt sarunu un vēlāk kontrolēt kustības. Indivīds joprojām var izmantot vārdus vai frāzes. Šajā posmā ir nepieciešama liela palīdzība ikdienas personīgajā aprūpē, ieskaitot ēšanu vai došanos uz vannas istabu. Var tikt zaudēta spēja smaidīt, sēdēt neatbalstīti un turēt galvu. Refleksi kļūst patoloģiski. Muskuļi kļūst stīvi. Norīšana kļūst traucēta.

Pre-senile frontotemporālā demence (FTD) un diferenciāldiagnozes nozīme ar bipolāriem traucējumiem un psihozi

Reklāma Pēdējo 15 gadu laikā ir palielinājies pirmssenila frontotemporālā demence (FTD) . Tā ir ceturtā biežākā demences forma pēc saslimstoša Alcheimera slimība , asinsvadu demence un Lewy ķermeņa plānprātība .

Atšķirībā no pēdējiem trim, kuri parasti sākas pēc 65 gadu vecuma, pirmssenila frontotemporālā demence mēdz sākties ap 40 gadu vecumu un progresēt daudz ātrāk nekā citi kadri. Pieaugums pirmssenila frontotemporālā demence apzīmē trauksmi, ņemot vērā sākumu vecumā, kurā pacients pilnībā nodarbojas ar savu ģimenes dzīvi, relāciju un darba dzīvi.

Vēsturiski slimības klīniskās pazīmes pirmssenila frontotemporālā demence bija izklāstījis vācu psihiatrs Ārolds Piks (Pick, 1982). Traucējumi var izpausties trīs dažādos variantos atkarībā no smadzeņu apgabaliem, kas sākotnēji iesaistīti pasliktināšanās: progresējoša, neplūstoša afāzija, kur sākotnēji deģenerējas valodas ražošanas zona vai dorsolateral frontālā garoza; semantiskā demence , kur semantisko zināšanu apgabals vai laika garoza sākotnēji deģenerējas; uzvedības variants frontotemporālā demence . Pēdējā forma sākas ar to reģionu deģenerāciju, kas ir atbildīgi par sociālo uzvedību, impulsu un stratēģiskās uzvedības kavēšanu, proti, orbito-frontālo un ventro-mediālo frontālo garozu.

Ņemot vērā samazināto darbību šajās jomās, redzamie simptomi ir ļoti līdzīgi psihotiskiem attēliem, piemēram, emocionāla nejutīguma, iejūtība , aizkaitināmība, agresija, antisocialitāte, akumulācijas uzvedība , verbāliem un motoriskiem stereotipiem, vai arī uz bipolāriem attēliem, piemēram, apātijas, hipomanijas un disinhibīcijas gadījumā (Bathgate et al., 2001).

Ņemot vērā simptomātisko izpausmju līdzību, uzvedības variants frontotemporālā demence sākumā tas tiek diagnosticēts kā psihisks traucējums, un pacients parasti tiek nosūtīts pie psihiatra vai psihiatriskās iestādes. Pēc šī nosūtījuma pacients bieži uzsāk hospitalizāciju vai periodiskas konsultācijas ar psihiatru, kurā viņš veic psihozei paredzētu zāļu terapiju, ja parādās psihotiskiem simptomiem, vai bipolāriem traucējumiem , ja dominē hipomanija vai disinhibīcija.

Ir viegli domāt, ka psiho-famakoloģiskā ārstēšana citām patoloģijām, izņemot pašreizējo, var sarežģīt situāciju un ilgstoši palīdzēt maskēt primāro sindromu, aizkavējot diagnozi un iespējamās iejaukšanās. Tā kā tas ir smadzeņu garozas deģenerācijas process, traucējumi turpinās pasliktināties, vienmēr iesaistot di vairākas darbības jomas kognitīvie, emocionālie un kustīgie, kuriem psihofarmakoloģiskā terapija nav norādīta un pat nepietiekama, lai pārvaldītu traucējumu seku sarežģītību. Agrīnai diagnozei ir nekavējoties jāaktivizē visi nepieciešamie pakalpojumi, lai ierobežotu fiziskās, ekonomiskās, emocionālās un / vai patoloģiskās emocionālās attīstības bojājumus, ja ir nepilngadīgi, un visefektīvākajā veidā pavada pacientu un viņa ģimeni traucējumu ārstēšanā. iespējams.

Pacienta pilnīga neapzināšanās par viņa simptomiem un imitācijas uzvedību un atkarību no vides ir pirmssenila frontotemporālā demence kas nav sastopami psihozēs un bipolarismā. Neiropsiholoģiskā pārbaude ir nepieciešama, lai identificētu izpildprasmju darbību un apstiprinātu vai izslēgtu diagnozi. Kad diagnoze ir uzstādīta, vēlamā iejaukšanās ir rūpēties par pacientu, ko veic komanda, kuras sastāvā ir psihiatrs, neirologs un geriatrs, psiholoģiskā, sociālā un juridiskā atbalsta aktivizēšana ģimenei.

Demence un depresija

Dažu pēdējo gadu laikā ir notikušas ievērojamas izmaiņas vecāka gadagājuma cilvēku depresijas simptomi , mēs esam pārgājuši no pesimistiskā redzējuma, kas viņus uzskatīja par novecošanās raksturīgu aspektu, uz pieeju, kas tos uzskata par no tā neatkarīgas patoloģijas izpausmi un kurai var īstenot efektīvas terapeitiskas iejaukšanās (Anderson, 2001) .

Agrīna slimības atpazīšana, diagnosticēšana un ārstēšanas uzsākšana vecāka gadagājuma cilvēku depresija piedāvā dažādas iespējas uzlabot dzīves kvalitāti, novērst ciešanas vai priekšlaicīgu nāvi un uzturēt optimālu funkciju un autonomijas līmeni.

Dažos gadījumos robeža starp demenci un depresiju tas bieži ir neskaidrs. Lai gan attiecības starp demenci un depresiju pēdējās desmitgadēs ir bijis pētījums geriatrijas psihiatrijas jomā, klīniskie apsvērumi pastāvīgi mainās.

Pašreizējās zināšanas šajā jomā sākās ar Rota (1955) un Posta (1962) darbiem, kuri to postulēja demenci un depresiju tie veido divus atsevišķus un atšķirīgus traucējumus. Grūtības to atšķiršanā uzsvēra Kilohs, kurš 1961. gadā pārņēma Maddema (1952) ieviesto pseidodemences terminu, ar kuru viņš apraksta klīnisko ainu, kurai raksturīga simptomatoloģija, kas ir salīdzināma ar primārā demence , bet faktiski sekundārs depresija un parasti atgriezeniska.

The pseidodementijas diagnostika pamatojas uz īpaša organiskā substrāta neesamību demenci un tā atgriezeniskums. Diferenciāldiagnoze starp agrīnajiem demenci tas ir depresijas traucējumi ar novēlotu sākšanos var būt grūti, jo vienlaikus izpaužas gan kognitīvie simptomi, piemēram, atmiņas deficīts un vāja koncentrēšanās, gan citi simptomi, piemēram, apātija, sociālā atsaukšanās un zems enerģijas daudzums.

Pavisam nesen iepazīšanās starp demenci un depresiju sliecies uz pierādījumiem, ka depresija ar atgriezeniskiem kognitīviem simptomiem var būt priekšzīme demenci, nevis izteikti un atsevišķi traucējumi. Vēl viena iespēja ir tāda, ka depresija var būt riska faktors demenci.

Nozīme depresija notiek demenci ir pasvītrots ar tā sekām. Kopš depresija ir potenciāli atgriezenisks stāvoklis, tā ārstēšana no tiem varētu izvairīties. Tās sekas ir dzīves kvalitātes pasliktināšanās, lielāks ikdienas aktivitāšu pasliktināšanās, lielāka nosliece uz fizisku traucējumu rašanos, agrīna institucionalizācija un lielāks slogs aprūpētājiem.

Bieža abu apstākļu līdzāspastāvēšana ir stimulējusi dažādu skaidrojumu formulēšanu par to iespējamo saistību.

Viens no tiem ir depresija kā izteiksme vājprātīgs process . Saskaņā ar šo skaidrojumu depresija tas nešķiet kā autonoms sindroms, patoģiski atšķirīgs no Alcheimera demence kā to prasa komorbiditāte, bet kā simptomu zvaigznājs, tā paša bioloģiskā bojājuma izpausme, kas ir vājprātīgs process vai saistītie bioķīmiskie mehānismi. Divas hipotēzes ir izvirzītas, lai izskaidrotu korelāciju starp depresijas simptomi un kognitīvie simptomi:

sieviete ar vairāk vīriešiem
  1. Pirmajā hipotēzē tiek apgalvots, ka depresija var pārstāvēt demenci, nevis izteikti traucējumi, kas pat var ilgt pirms pilnīga deficīta rašanās. Citiem vārdiem sakot, daži pacienti var būt viena no tiem subklīniskā demence kurā pārejoša depresija tas darbotos kā sava veida agrīns pamata stāvokļa detektors. Iespējamais mehānisms būtu noradrenerģisko neironu zudums, kas atrodams abos Alcheimera demence nekā depresija.
  2. Otrajā hipotēzē tiek apgalvots, ka depresija darbojas kā demences attīstības riska faktors.

Otrs iespējamais skaidrojums ir tāds, ka depresija ir klīniska vienība, kas nav atkarīga no vājprātīgs process : lai pareizi lietotu blakusslimību jēdzienu, attiecīgajiem sindromiem jābūt savstarpēji atšķiramiem no patoģenētiskā viedokļa. Pēc dažu autoru domām, neiroķīmiskās modifikācijas, kas pievienotas attēliem smaga depresija kontekstā ar primārā demence ir kvalitatīvi atšķirīgi no tiem, kas saistīti ar demenci, tādējādi apstiprinot DSM-5 diagnostikas kritērijus galvenā depresijas primārā demence. Daži autori, ievērojot ex adiuvantibus kritēriju, uzsver, ka depresijas simptomatoloģija vājprātīgajiem bieži reaģē uz antidepresantu terapijas izmantošanu, atbalstot šo hipotēzi. Patiesībā, ja es depresijas simptomi piederēja ārprātīgs attēls , atbildes reakcijas parasti nebūtu, un tikai iespējama kognitīvo traucējumu ārstēšana varētu atrisināt afektīvo sindromu. Ir pieņemts, ka liela depresija Alcheimera demences gadījumā ir saistīta ar jau pastāvošu neaizsargātību pret garastāvokļa traucējumiem, kas iepriekš nav izteikti, un ko neapmierina smadzeņu izmaiņas primārā demence.

Noteikti tur depresija, vai tas ir pirms vai pavada demenci, tas ir ciešanu un invaliditātes avots ne tikai pacientam, bet arī aprūpētājam, tāpēc ir nepieciešama atbilstoša terapija neatkarīgi no tā iespējamās profilaktiskās iedarbības. Skaidri nošķiriet depresija un demence , kā mēs redzējām, tas ir ļoti grūti, jo abiem sindromiem ir daži simptomi, kas pārklājas.

Elementi, kas atšķir depresija no demenci ir tā ātrs un identificējams sākums un izpratne par to nomākts priekšmets viņu kognitīvie simptomi un to smagums. Tur Alcheimera demence no otras puses, tas sākas pakāpeniski, un pacients neapzinās savu traucējumu smagumu. The nomākts pacients viņš ļoti sīki izklāsta savas grūtības un nespēju, nemēģina atrisināt atmiņas problēmas un šķiet skumjš, saskaroties ar situācijām, kas viņu apgrūtina. Interešu zaudēšana un anhedonija ir globāla, palēnināšanās ietekmē visas spējas, un sūdzību intensitāte nav saistīta ar faktiskajiem kognitīvajiem traucējumiem. In demenci turpretī subjekts nav īpaši sūdzīgs, mēdz mazināt pats savu nespēju, visādi cenšas kompensēt atmiņas deficītu un paliek vienaldzīgs pret situācijām, kas var viņu sagādāt grūtībās. Raksturīgie veģetatīvie simptomi depresija starp acīmredzamiem kognitīvajiem traucējumiem un uzvedību pastāv tieša saistība.

Lai veiktu diferenciāldiagnozi, nepieciešams novērtēt gareniski gan i depresijas simptomi ka kognitīvās funkcijas. Gados vecāku cilvēku garastāvokļa novērtēšanai visbiežāk tiek izmantotas GDS, HAM-D un Kornela depresijas skala.

Diferenciāldiagnoze depresīva pseidodemenza primārā demence ir būtiska, jo pirmā, ja to pienācīgi atzīst, ārstē un ārstē, parasti ir atgriezenisks traucējums.

Kognitīvie treniņi demences ārstēšanai

The kognitīvie treniņi demences ārstēšanai nodrošina sarežģītas programmas kas trenē bojātus kognitīvos procesus vai uzlabo atlikušās spējas, veicot īpašas darbības, bet kas var ietvert arī kompensācijas metodes, piemēram, stratēģiju un rīku izmantošanu, kā arī smadzeņu patoloģijas izraisītu emocionāli uzvedības simptomu pārvaldību.

The apmācība congnitivo sastāv no atkārtotas un vadītas vingrinājumu administrēšanas, kas īpaši izstrādātas, lai stimulētu specifiskas kognitīvās funkcijas, un ietver vingrinājumus verbālā vai visu telpiskā materiāla apgūšanai, vingrinājumus procesuālā atmiņa , priekš epizodiska atmiņa vai telpiski, vingrinājumi ilgstošai un dalītai uzmanībai, vingrinājumi problēmu risināšana , vingrinājumi praksijiskām un gnotiskām prasmēm utt.

Cilvēkiem ar a deģeneratīva slimība izziņas apmācība par demenci tai ir darbības funkcija, lai palēninātu kognitīvo pasliktināšanos.

Par kādām bažām demences ārstēšana arvien vairāk un agrāk tiek izmantotas kognitīvās stimulēšanas metodes, un pozitīvi rezultāti ir palēninājuši kognitīvo deficītu, tik daudz, ka daudzi izziņas apmācība tagad tie ir iekļauti dažu valstu veselības programmās.

Savukārt rehabilitācijas programmās, kas paredzētas cilvēkiem ar kognitīvu deficītu pēc smadzeņu traumām, t izziņas apmācība tie ir paredzēti, lai atgūtu un kompensētu iemaņu traucējumus, ja iespējams.

Kognitīvā rehabilitācija ir ļoti plašs jēdziens, un tās pamatā ir smadzeņu plastiskuma jēdziens vai smadzeņu spēja mainīties un pārstrukturēties, reaģējot uz vidi un jauniem stimuliem. Atkārtota specifisku kognitīvo prasmju prakse var vadīt smadzenes funkcionālā reorganizācijā, mainot traumu dēļ zaudētās prasmes vai pastiprinot saglabātās prasmes.

Bibliogrāfija:

  • Alcheimera Itālijas federācija “Informācijas lapas. Demences panorāma '. LEJUPIELĀDĒT

Demence - lai uzzinātu vairāk:

Morbo di Alcheimers

Morbo di AlcheimersAlcheimera slimība ir deģeneratīva slimība, tā ir viena no demencēm un ietver 7 progresējošas kognitīvās pasliktināšanās fāzes.